jueves, 26 de noviembre de 2015

DIABETES MELLITUS

DIABETES MELLITUS







Imagen 

FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS
PRGRAMA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA.
ALVAREZ Tatiana.






  • Resumen:
Es una enfermedad caracterizada por la deficiencia absoluta o relativa de insulina. Los signos clínicos derivan de las alteraciones progresivas a nivel el metabolismo de los carbohidratos, proteínas y grasas.
El desarrollo de la diabetes mellitus implica alteraciones simultáneas en la actividad de la insulina (descenso) y aumento de las hormonas antagonistas de la insulina: glucagón, catecolaminas, glucocorticoides y hormona del crecimiento.
Cierto número de factores predisponentes influyen en el desarrollo de la enfermedad tales como obesidad, genética y cambios hormonales.
Se diagnostica por medio de un examen bioquímico/ análisis de orina, suele ser suficiente una glucosuria combinada con una glucosa sanguínea.

  • Introducción:
La glucosa es el producto de la digestión de los carbohidratos y es el combustible  metabolico básico durante los períodos de nutrición adecuada en los monogástricos omnívoros, entre ellos, el perro, gato, cerdo y el hombre. A pesar que existen otros energéticos importantes en el cuerpo, la glucosa tiene u significado especial debido a que, bajo la mayoría de las condicione, es el único que puede consumir el sistema nervioso central. En consecuencia, mantener un aporte continúo de glucosa para el metabolismo del cerebro es de primordial importancia para el cuerpo.
La insulina es la única hormona significativamente capaz de descender el nivel plasmático de glucosa. Sus efectos principales son a nivel muscular y del metabolismo de los lípidos.
En el músculo la insulina favorece la entrada de glucosa en las células musculares en reposo. Cuando existe un exceso de glucosa (glucosa sanguínea = 120mg/dl), ésta penetra en las células musculares y se usa como fuente de energía o almacenar glucógeno.
Durante el ejercicio, se incrementa en 10 veces la entrada de glucosa en músculo en comparación con el estado de reposo.
Este aumento en la captación de glucosa no requiere un aumento similar de insulina.
En consecuencia, los diabéticos que sufren demandas inesperadas de esfuerzo tienen tendencia a presentar períodos de hipoglucemia si no se disminuyen sus dosis de insulina o se aumenta su dieta.
La insulina también aumenta la captación de aminoácidos por parte de las células musculares.
En el tejido adiposo la insulina facilita la entrada de glucosa y ácidos grasos en las células adiposas. Así se obtiene la formación de triglicéridos y su almacenaje para uso posterior en caso de ayuno. La insulina es un potente inhibidor de la lipolisis.
El hígado no depende de la insulina para captación de carbohidratos a partir de la sangre portal. Es probable que la insulina favorezca el almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno, una vez que la glucosa entra en el hepatocito. La insulina inhibe la gluconeogénesis, lipolisis y glucógenolisis.

El Glucagón puede ser el antagonista más importante de la insulina en el organismo, ya que es glucogenolítico y cetogénico, estimula la salida activa de los depósitos de glucógeno hepático y aumenta la gluconeogénesis hepática a partir de los aminoácidos.
En la hormona del crecimiento induce la conversión de depósitos grasos a ácidos grasos libres y posteriormente a glucosa a través de la vía catabólica hepática. Es decir, tiene una función antagonista a la insulina.
En los glucocorticoides presenta un efecto antagonista a la insulina también debido a sus efectos gluconeogénicos sobre el músculo y las grasas, asi como a su efecto inductor de la lipolisis.
En las catecolaminas, la epinefrina y la norepinefrina inhiben la utilización y la captación de glucosa por las células adiposas y musculares.
Estimulan la glucógenolisis hepática y muscular, la producción hepática de glucosa, y la lipolisis, estimulando así la liberación de ácidos grasos libres.
La norepinefrina inhibe la liberación de insulina.

  • Anamnesis:
Los signos clásicos de Diabetes Mellitus son polidipsia, poliuria y polifagia, suele producirse también pérdida de peso, pero la obesidad natural de muchos de estos animales con frecuencia enmascara este signo.
Pueden presentarse complicaciones como la Cetoacidosis, uremia, pancreatitis, insuficiencia cardíaca o hepática.
Los signos compatibles con estas complicaciones incluyen: anorexia, poliuria, polidipsia, polifagia, depresión, vómitos, diarrea, astenia, respiración de Kussmaul (rápida y profunda) y coma.
En algunos casos, las cataratas son la primera manifestación, pueden desarrollarse rápidamente en pocos días o semanas, y su incidencia disminuye en los diabéticos bien controlados.

  • Exploración clínica completa:
En diabéticos no enfermos el examen físico con frecuencia es poco significativo.
La hepatomegalia se debe con frecuencia al influjo de los ácidos grasos sobre el hígado y al desarrollo de lipidosis, para su diagnostico, se puede tomar muestra de glucosa con un glucómetro, si se necesita un resultado inmediato, por causas de pacientes en urgencias, o bien el análisis bioquímico en análisis de orina, pero siempre debe venir acompañada de una glucosa sanguínea en ayuno superior a 150 mg/dl siempre que la glucosa en orina sea positiva.

  • Lista de problema
1.    Depresión
2.    Deshidratación (leve a severa).
3.    Cataratas.
4.    Ictericia, pancreatitis o insuficiencia hepática.
5.    Dolor abdominal.
6.    Hepatomegalia.
7.    Respiración de Kussmaul.
8.    Cuerpos cetónicos en el aliento (acetona).
9.    Coma.
10. Amiloidosis pancreática (gatos).

  • Diagnóstico diferencial.
Pancreatitis crónica.
Cáncer de hígado.
Cetoacidosis Diabética.  
Hipotiroidismo.

  • Empleo de resultados de gabinete y de laboratorio para el diagnóstico, con el fin de distinguir el diagnóstico final.

Glucosa en sangre.
Uroanálisis –bioquímica (tabletas de acetest o dipsticks de cetodiastix).
Prueba de tolerancia a la glucosa.
Histopatología del páncreas (necropsia).

  • Obtención del diagnóstico final.
Existen algunos casos raros de glucosuria renal en no diabéticos, por lo que siempre se debe practicar una glucosa sanguínea cuando la glucosa en orina es positiva. Los gatos presentan una ponente gluconeogénesis relacionada con el estrés.
La glucosuria y la hiperglicemia leve son frecuentes en gatos excitados o nerviosos.
Debe repetirse el análisis de orina y, si es necesario, la glucosa sanguínea en todos los gatos en los que se sospeche diabetes antes de iniciar la insulinoterapia.

Test de intolerancia a la glucosa: sirve para determinar las reservas de insulina de un paciente con diabetes preclínica, se aplica por vía intravenosa dosis de 0,5 mg/kg  con una concentración de 25 y 50 % estimula en forma óptima la secreción de insulina.
Se debe tener al animal con un ayuno de 12 hrs, inducción de un catéter (18g) e a vena yugular y conexión a un extensor de 15cm, hepatinizado, 10 UI/ 10ml de agua destilada.  Para evitar coagulación dentro del sistema y permitir un muestreo con menor estrés.
La insulina se inyecta en un lapso de 30 segundos en la vena cefálica del miembro anterior.
La obtención de las muestras de sangre se debe realizar en la vena yugular mediante un adaptador conectado al extensor en los tiempos establecidos, con tubos al vacio sin anticoagulante (tapón rojo) en el caso que el suero pueda ser extraido dentro de media hora, o en tubos con fluoruro de sodio (tapon gris).

Histopatología de páncreas (necropsia): se usan tinciones de Streptavidine- Peroxidase en objetivo 400x.

  • Interpretación y analisis de resultados

Test de orina: positivo a cuerpos cetonicos.

Glucosa en sangre
Perros: 60- 100mg/dl valores sometidos a 150.
Gatos: 60-90mg/dl  valores sometidos a 150.

Test de intolerancia a la glucosa:
Minuto 0: 50-100 mg/dl
Minuto 1: 400-420mg/dl
Minuto 30: 140-150mg/dl
Minuto 120: 100-110mg/dl

Histopatología del páncreas (necropsia)
Presenta inmunomarcación positiva intensa de las células β en el interior de los islotes de Langerhans.

  • Tratamiento:
El tratamiento de diabetes canina y felina se divide en casos sin complicaciones y casos con complicaciones:
  • Tratamiento diabetes no complicada:
           Agentes hipoglucemiantes orales
           Glipicida 0,24- 0.5 mg/kg BID. (Experimental).
           Glibenclamida 0,2mg/kg SID. (Experimental).
Estos fármacos aumentan la velocidad y cantidad de insulina liberada, así como la sensibilidad de la insulina periférica.
  • Caninsulin® (insulina intermedia porcina)
Glucemia (<400mg/dl) iniciar con 0,25 U/kg (vía s.c) dos veces al día (gatos).
Glucemia (>400mg/dl) iniciar con 0,5 U/kg  (vía s.c) dos veces al día (gatos).
  • Insulina regular (porcina) 100 U/kg (vía i.v)

  • Recomendaciones:
Desde cachorros tener cuidado con la alimentación que no sea excesiva y que sea de buena calidad, también someterlos a ejercicio continuo para que tenga buena eliminación de grasas y carbohidratos para que no vayan a desarrollar un hígado graso y estar pendiente de los signos tempranos de la enfermedad, como lo son cambios de peso, aliento a cetonas, vomito, mareos.
Tener especial cuidado en las razas predisponentes:
En caninos: Teckel, Caniche, Pinscher, Pastor Alemán, Boxer, Pastor Collie, Schnauzer, Beagle, pequinés.
También tanto en felinos como en caninos, prevenir la obesidad es fundamental y más en edades de 7 años en adelante.
Reducir al minimo el pico de glucosa pospadrial(disminuir el almidón en la ingesta).
Cuando ya ha sido diagnosticado con Diabetes Mellitus, y se vuelve un paciente insulinodepediente, hay que hacer monitoreo constante de riñones, orina y proteínas.
Para saber si la dosis que se  está dando es la correcta o descartar si la función de los órganos es la ideal.




Bibliografía

  1. Robert M. Hardy, Diabetes Mellitus en el perro y el gato, Revista de AVEPA. Vol.8 N° 2- 1988. Disponible en http://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v8n2/11307064v8n2p71.pdf

  1. DIAZ, L. C., RÍOS. P. C., CROSSLEY. C. J., (2002). Diabetes Mellitus en perros: técnicas de diagnostico. Monografias Med. Vet. 22 (1- 2) 31- 39.


  1. Robert M. Hardy, Diabetes Mellitus Felina: Un reto diagnóstico y terapéutico, Revista de AVEPA. Vol. 8 N° 3- 1988. Disponible en http://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v8n3/11307064v8n3p149.pdf

  1. Porfirio T. Arias, Hipotiroidismo canino. Revista Virbac al día/ animales de compañía.  N° 16 publicación trimestral. Disponible en
               http://www.webveterinaria.com/virbac/news19/hipotiroidismo.pdf

  1. PIBOT. P., BIOURGE. V., ELLIOT. D., LUTZ. A. T., Enciclopedia de la nutrición clínica felina, Diabetes mellitus felina: estrategias nutricionales.  Disponible en http://www.centauroveterinarios.com/tienes/Diabetes-en-gatos.pdf

  1. CUBILLOS. V, LÓPEZ. C, ALBERDI. A., (2008). Estudio histopatológico e inmunohistoquímico de páncreas en perros diabéticos inducidos con aloxano










No hay comentarios:

Publicar un comentario