DIABETES MELLITUS
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FACULTAD
DE CIENCIAS AGROPECUARIAS
PRGRAMA
DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA.
ALVAREZ Tatiana.
- Resumen:
Es una enfermedad caracterizada por la deficiencia
absoluta o relativa de insulina. Los signos clínicos derivan de las
alteraciones progresivas a nivel el metabolismo de los carbohidratos, proteínas
y grasas.
El desarrollo de la diabetes mellitus implica
alteraciones simultáneas en la actividad de la insulina (descenso) y aumento de
las hormonas antagonistas de la insulina: glucagón, catecolaminas,
glucocorticoides y hormona del crecimiento.
Cierto número de factores predisponentes influyen en
el desarrollo de la enfermedad tales como obesidad, genética y cambios
hormonales.
Se diagnostica por medio de un examen bioquímico/
análisis de orina, suele ser suficiente una glucosuria combinada con una
glucosa sanguínea.
- Introducción:
La glucosa es el producto de la digestión de los
carbohidratos y es el combustible metabolico básico durante los períodos de
nutrición adecuada en los monogástricos omnívoros, entre ellos, el perro, gato,
cerdo y el hombre. A pesar que existen otros energéticos importantes en el
cuerpo, la glucosa tiene u significado especial debido a que, bajo la mayoría
de las condicione, es el único que puede consumir el sistema nervioso central.
En consecuencia, mantener un aporte continúo de glucosa para el metabolismo del
cerebro es de primordial importancia para el cuerpo.
La insulina es la única hormona significativamente
capaz de descender el nivel plasmático de glucosa. Sus efectos principales son
a nivel muscular y del metabolismo de los lípidos.
En el músculo la insulina favorece la entrada de
glucosa en las células musculares en reposo. Cuando existe un exceso de glucosa
(glucosa sanguínea = 120mg/dl), ésta penetra en las células musculares y se usa
como fuente de energía o almacenar glucógeno.
Durante el ejercicio, se incrementa en 10 veces la
entrada de glucosa en músculo en comparación con el estado de reposo.
Este aumento en la captación de glucosa no requiere un
aumento similar de insulina.
En consecuencia, los diabéticos que sufren demandas
inesperadas de esfuerzo tienen tendencia a presentar períodos de hipoglucemia
si no se disminuyen sus dosis de insulina o se aumenta su dieta.
La insulina también aumenta la captación de
aminoácidos por parte de las células musculares.
En el tejido adiposo la insulina facilita la entrada
de glucosa y ácidos grasos en las células adiposas. Así se obtiene la formación
de triglicéridos y su almacenaje para uso posterior en caso de ayuno. La
insulina es un potente inhibidor de la lipolisis.
El hígado no depende de la insulina para captación de
carbohidratos a partir de la sangre portal. Es probable que la insulina favorezca
el almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno, una vez que la glucosa
entra en el hepatocito. La insulina inhibe la gluconeogénesis, lipolisis y
glucógenolisis.
El Glucagón puede ser el antagonista más importante de
la insulina en el organismo, ya que es glucogenolítico y cetogénico, estimula
la salida activa de los depósitos de glucógeno hepático y aumenta la gluconeogénesis
hepática a partir de los aminoácidos.
En la hormona del crecimiento induce la conversión de
depósitos grasos a ácidos grasos libres y posteriormente a glucosa a través de
la vía catabólica hepática. Es decir, tiene una función antagonista a la insulina.
En los glucocorticoides presenta un efecto antagonista
a la insulina también debido a sus efectos gluconeogénicos sobre el músculo y
las grasas, asi como a su efecto inductor de la lipolisis.
En las catecolaminas, la epinefrina y la norepinefrina
inhiben la utilización y la captación de glucosa por las células adiposas y
musculares.
Estimulan la glucógenolisis hepática y muscular, la
producción hepática de glucosa, y la lipolisis, estimulando así la liberación
de ácidos grasos libres.
La norepinefrina inhibe la liberación de insulina.
- Anamnesis:
Los signos clásicos de Diabetes Mellitus son polidipsia,
poliuria y polifagia, suele producirse también pérdida de peso, pero la obesidad
natural de muchos de estos animales con frecuencia enmascara este signo.
Pueden presentarse complicaciones como la Cetoacidosis,
uremia, pancreatitis, insuficiencia cardíaca o hepática.
Los signos compatibles con estas complicaciones
incluyen: anorexia, poliuria, polidipsia, polifagia, depresión, vómitos,
diarrea, astenia, respiración de Kussmaul (rápida y profunda) y coma.
En algunos casos, las cataratas son la primera
manifestación, pueden desarrollarse rápidamente en pocos días o semanas, y su
incidencia disminuye en los diabéticos bien controlados.
- Exploración clínica completa:
En diabéticos no enfermos el examen físico con
frecuencia es poco significativo.
La hepatomegalia se debe con frecuencia al influjo de
los ácidos grasos sobre el hígado y al desarrollo de lipidosis, para su
diagnostico, se puede tomar muestra de glucosa con un glucómetro, si se
necesita un resultado inmediato, por causas de pacientes en urgencias, o bien
el análisis bioquímico en análisis de orina, pero siempre debe venir acompañada
de una glucosa sanguínea en ayuno superior a 150 mg/dl siempre que la glucosa
en orina sea positiva.
- Lista de problema
1. Depresión
2. Deshidratación
(leve a severa).
3. Cataratas.
4. Ictericia,
pancreatitis o insuficiencia hepática.
5. Dolor
abdominal.
6. Hepatomegalia.
7. Respiración de
Kussmaul.
8. Cuerpos
cetónicos en el aliento (acetona).
9. Coma.
10. Amiloidosis
pancreática (gatos).
- Diagnóstico diferencial.
Pancreatitis
crónica.
Cáncer de
hígado.
Cetoacidosis
Diabética.
Hipotiroidismo.
- Empleo
de resultados de gabinete y de laboratorio para el diagnóstico, con el fin
de distinguir el diagnóstico final.
Glucosa en sangre.
Uroanálisis –bioquímica (tabletas de acetest o dipsticks
de cetodiastix).
Prueba de tolerancia a la glucosa.
Histopatología del páncreas (necropsia).
- Obtención
del diagnóstico final.
Existen algunos casos raros de glucosuria renal en no
diabéticos, por lo que siempre se debe practicar una glucosa sanguínea cuando
la glucosa en orina es positiva. Los gatos presentan una ponente
gluconeogénesis relacionada con el estrés.
La glucosuria y la hiperglicemia leve son frecuentes en
gatos excitados o nerviosos.
Debe repetirse el análisis de orina y, si es necesario,
la glucosa sanguínea en todos los gatos en los que se sospeche diabetes antes
de iniciar la insulinoterapia.
Test de intolerancia a la glucosa: sirve para determinar
las reservas de insulina de un paciente con diabetes preclínica, se aplica por
vía intravenosa dosis de 0,5 mg/kg con
una concentración de 25 y 50 % estimula en forma óptima la secreción de
insulina.
Se debe tener al animal con un ayuno de 12 hrs, inducción
de un catéter (18g) e a vena yugular y conexión a un extensor de 15cm,
hepatinizado, 10 UI/ 10ml de agua destilada.
Para evitar coagulación dentro del sistema y permitir un muestreo con menor
estrés.
La insulina se inyecta en un lapso de 30 segundos en la
vena cefálica del miembro anterior.
La obtención de las muestras de sangre se debe realizar
en la vena yugular mediante un adaptador conectado al extensor en los tiempos
establecidos, con tubos al vacio sin anticoagulante (tapón rojo) en el caso que
el suero pueda ser extraido dentro de media hora, o en tubos con fluoruro de
sodio (tapon gris).
Histopatología de páncreas (necropsia): se usan tinciones
de Streptavidine- Peroxidase en objetivo 400x.
- Interpretación y analisis de resultados
Test de orina: positivo a cuerpos cetonicos.
Glucosa en sangre
Perros: 60- 100mg/dl valores sometidos a 150.
Gatos: 60-90mg/dl
valores sometidos a 150.
Test de intolerancia a la glucosa:
Minuto 0: 50-100 mg/dl
Minuto 1: 400-420mg/dl
Minuto 30: 140-150mg/dl
Minuto 120: 100-110mg/dl
Histopatología del páncreas (necropsia)
Presenta inmunomarcación positiva intensa de las células
β en el interior de los islotes de Langerhans.
- Tratamiento:
El tratamiento de diabetes canina y felina se divide en
casos sin complicaciones y casos con complicaciones:
- Tratamiento diabetes no
complicada:
Agentes
hipoglucemiantes orales
Glipicida
0,24- 0.5 mg/kg BID. (Experimental).
Glibenclamida
0,2mg/kg SID. (Experimental).
Estos fármacos aumentan la velocidad y cantidad de
insulina liberada, así como la sensibilidad de la insulina periférica.
- Caninsulin® (insulina
intermedia porcina)
Glucemia (<400mg/dl) iniciar con 0,25 U/kg (vía s.c)
dos veces al día (gatos).
Glucemia (>400mg/dl) iniciar con 0,5 U/kg (vía s.c) dos veces al día (gatos).
- Insulina regular (porcina) 100 U/kg (vía i.v)
- Recomendaciones:
Desde cachorros tener cuidado con la alimentación que
no sea excesiva y que sea de buena calidad, también someterlos a ejercicio
continuo para que tenga buena eliminación de grasas y carbohidratos para que no
vayan a desarrollar un hígado graso y estar pendiente de los signos tempranos
de la enfermedad, como lo son cambios de peso, aliento a cetonas, vomito,
mareos.
Tener especial cuidado en las razas predisponentes:
En caninos: Teckel, Caniche, Pinscher, Pastor Alemán,
Boxer, Pastor Collie, Schnauzer, Beagle, pequinés.
También tanto en felinos como en caninos, prevenir la
obesidad es fundamental y más en edades de 7 años en adelante.
Reducir al minimo el pico de glucosa
pospadrial(disminuir el almidón en la ingesta).
Cuando ya ha sido diagnosticado con Diabetes Mellitus,
y se vuelve un paciente insulinodepediente, hay que hacer monitoreo constante
de riñones, orina y proteínas.
Para saber si la dosis que se está dando es la correcta o descartar si la
función de los órganos es la ideal.
Bibliografía
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- DIAZ, L.
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Hardy, Diabetes Mellitus Felina: Un reto diagnóstico y terapéutico,
Revista de AVEPA. Vol. 8 N° 3- 1988. Disponible en http://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v8n3/11307064v8n3p149.pdf
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trimestral. Disponible en
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- CUBILLOS.
V, LÓPEZ. C, ALBERDI. A., (2008). Estudio histopatológico e
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